Международные новости

01.02.2013

Значительная часть раковых опухолей в организме возникает из-за поломки в гене p53. Он отвечает за синтез белка, который включает механизм самоуничтожения - апоптоз - при серьезных поломках. Поэтому культуры клеток с поврежденным геном p53 крайне сложно уничтожить из-за отсутствия "программы самоуничтожения" в их геноме.

© Oezlem Demir

Американские биологи научились исправлять в раковых клетках поврежденные молекулы белка p53, который защищает здоровые клетки от появления фатальных мутаций в ДНК, что позволит быстро и практически гарантированно избавлять больных от некоторых форм рака в ближайшем будущем, говорится в статье, опубликованных в журнале Nature Communications.

Значительная часть раковых опухолей в организме человека и других животных возникает из-за поломки в гене p53. Он отвечает за синтез белка, который следит за целостностью генетической информации и включает механизм самоуничтожения — апоптоз — при серьезных поломках. Поэтому культуры клеток с поврежденным геном p53 крайне сложно уничтожить из-за отсутствия "программы самоуничтожения" в их геноме.

Группа генетиков под руководством Питера Кайзера (Peter Kaiser) из университета Калифорнии в Ирвине (США) научилась чинить поврежденные молекулы p53, присутствующие более чем в трети из известных видов раковых опухолей, изучив структуру мутаций в теле белка.

Авторы статьи обнаружили, что мутантные молекулы белка можно заставить работать в нормальном режиме, если присоединить определенное вещество к одной из его частей — так называемому "карману" L1/S3. Он представляет собой небольшое углубление в трехмерной структуре p53, которое играет критическую роль при запуске апоптоза, и даже единичные замены аминокислот внутри L1/S3 приводят к поломке белка.

Как выяснили Кайзер и его коллеги, часть из таких повреждений можно починить при помощи так называемой стиктиковой кислоты (stictic acid) — "склейки" из двух бензольных колец, а также нескольких "хвостов" из атомов кислорода и водорода. Это вещество встраивается в поврежденный карман и делает белок p53 "совместимым" с другими компонентами системы самоуничтожения клетки.

Исследователи проверили работу данного соединения на нескольких культурах "бессмертных" клеток, в том числе на образце рака костных тканей. По словам биологов, добавление стиктиковой кислоты замедлило рост культур и в некоторых случаях привело к их сокращению. Дальнейшее изучение "кармана" L1/S3 и кислоты поможет найти методы лечения сразу нескольких видов рака, заключают авторы статьи.

Источник: РИА Новости